新闻网讯（通讯员 叶郑欣）新闻网讯 7月20日，同济医学院生殖健康研究所2023年第三期“全球生殖与健康讲坛”在线上顺利举办。

主讲嘉宾美国布朗罗德岛妇幼医院研究科学家、布朗大学儿科学副教授程世斌围绕“细胞焦亡：子痫前期中的一种新型无菌性炎症信号通路”作学术报告。报告由生殖健康研究所廖爱华教授主持。

廖爱华对程世斌表示热烈欢迎并介绍了他的学术背景、研究方向和研究成果。程世斌聚焦于子痫前期病理机制研究，特别关注内质网应激、炎症、蛋白质错误折叠和聚集等应激源在母胎界面免疫细胞和胎盘细胞之间的相互作用机制等。他已在高影响力期刊Hypertension、Autophagy等上发表了40余篇SCI论文。

在本次报告中，程世斌简要介绍了子痫前期对母婴健康的影响，引入了炎症以及细胞死亡在子痫前期病程中所扮演的重要角色。随后他系统性地介绍了无菌炎症（sterile-inflammation）、炎症小体（inflammasome）、程序性坏死（necroptosis）与细胞焦亡（pyroptosis）的概念，并提出问题——在妊娠过程中，胎盘中的哪些特定机制释放了炎症因子和警报分子，最终导致了生理性与病理性妊娠的不同结局。

在接下来的报告中，程世斌展示了团队的近期工作，包括细胞焦亡可以通过增加活性caspase-1及其底物或剪切产物，Gasdermin D（GSDMD）、IL-1β和IL-18的水平触发早发型子痫前期。团队通过模拟病理生理条件（如自噬缺陷、缺氧）的细胞模型发现：用子痫前期患者的血清处理自噬缺陷的人类滋养层细胞以及暴露于缺氧的原代人类滋养层细胞，可以诱导NLRP3炎症小体激活和细胞焦亡。之后，程世斌介绍缺氧暴露会引起人原代滋养层细胞过度的未折叠蛋白反应（UPR）和内质网应激，并激活NLRP3炎症小体，而超活化UPR标志物--硫代还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）参与介导UPR--内质网应激引起的NLRP3炎症小体激活。

程世斌系统深厚的理论知识储备和详细的实验细节讲解使在场师生深受启发。大家就该讲座内容与程教授进行了积极探讨，例如滋养层发生细胞焦亡将如何导致早发型子痫前期临床症状的发生，除胎盘合体滋养层细胞外其它滋养层细胞类型是否也会出现细胞焦亡现象等。最后，程世斌提出了一个新的观点，即细胞焦亡不一定会引起细胞死亡，也可能只是细胞的一种正常调节方式。程世斌的研究从新的角度解析了子痫前期的病理过程，对于后期双方继续开展子痫前期病理发生机制的合作研究提供了新的思路。

“全球生殖与健康讲坛”是由生殖健康研究所于2022年发起。讲坛以系列讲座、研讨会等形式，邀请生殖健康领域海内外知名专家学者，围绕学科前沿，线上或线下分享学术成果和最新进展。讲坛旨在落实《华中科技大学全球发展战略2030》，搭建国际交流合作平台，聚集全球英才，拓宽师生国际化视野，促进学科发展国际化，提高研究所国际影响力。

本次讲坛受华中科技大学“双一流”建设国际合作专项“生殖健康研究所——布朗大学“一院一校”项目”的资助。

程世斌，美国罗德岛妇幼医院的研究科学家和布朗大学儿科学副教授、生殖健康生物医学研究中心项目负责人。他是多个国际期刊，如American Journal of Reproductive Immunology和American Journal of Environment Biology的编委、副主编和审稿专家。他的研究方向是通过细胞和动物模型来探究妊娠并发症的机制，并进行预测分析和治疗选择。目前，他的主要研究集中在子痫前期方面，特别关注蛋白质错误折叠和聚集、内质网应激、自噬-溶酶体功能、未折叠蛋白质反应、炎症，以及母胎界面免疫细胞和胎盘细胞之间的相互作用机制。